Satb2
Гетерозиготные мыши жизнеспособны, плодовиты и не имеют явного фенотипа, поскольку кодирующая область гена не затронута. Уровни экспрессии целевого Satb2 напрямую не исследовались.
Гомозиготная инактивация этого гена вызывает полную перинатальную летальность и черепно-лицевые аномалии, такие как расщелина неба, микрогнатия, микроцефалия, уменьшение размера языка, отсутствие резцов и гипоплазия носовой капсулы, а также приводит к коротким конечностям и дефектам дифференцировки и функции остеобластов.
Мыши Satb2 могут быть использованы для изучения факторов, таких как низкомолекулярные ингибиторы, sh-РНК или конструкции сверхэкспрессии, которые могут изменять долю Satb2-позитивных клеток.
Стратегия скрещивания: гетерозигота х гетерозигота
Линия использовалась в следующих работах:
- M.V. Turovskaya, M.S. Gavrish, J.C. Celis Suescún, V.S. Tarabykin, E.A. Turovsky. THE TRANSCRIPTION FACTOR SATB2 REGULATES
THE DEVELOPMENT OF THE NEURONAL NETWORK OF THE CEREBRAL CORTEX THROUGH THE PROTEIN KINASES SIGNALING CASCADE. OM&P 2022 Volume 9 Issue 3, pages 38-50 doi: 10.24412/2500-2295-2022-3-38-50
- Turovsky EA, Turovskaya MV, Fedotova EI, Babaev AA, Tarabykin VS, Varlamova EG. Role of Satb1 and Satb2 Transcription Factors in the Glutamate Receptors Expression and Ca2+ Signaling in the Cortical Neurons In Vitro. Int J Mol Sci. 2021 May 31;22(11):5968. doi: 10.3390/ijms22115968
