Satb1

Гомозиготные мыши по целевой мутации демонстрируют уменьшенный размер лимфоидных органов, аномальное развитие Т-клеток, общую задержку роста и умирают в возрасте 3-4 недель. Мыши, гомозиготные по другому целевому аллелю, демонстрируют постнатальную задержку роста и постнатальную летальность.

Неврологические дефекты, такие как неполное открывание глаз и рефлекс хватания, наблюдаемые у мышей с нулевым уровнем SATB1, не наблюдаются у штаммов с нокдауном, эти симптомы вызваны отсутствием белка SATB1 в нетимусных тканях, таких как головной мозг. 

Стратегия скрещивания: гетерозигота х гетерозигота

Линия использовалась в следующих работах:

1. Turovsky EA, Turovskaya MV, Fedotova EI, Babaev AA, Tarabykin VS, Varlamova EG. Role of Satb1 and Satb2 Transcription Factors in the Glutamate Receptors Expression and Ca2+ Signaling in the Cortical Neurons In Vitro. Int J Mol Sci. 2021 May 31;22(11):5968. doi: 10.3390/ijms22115968
2. Turovsky EA, Tarabykin VS, Varlamova EG. Deletion of the Neuronal Transcription Factor Satb1 Induced Disturbance of the Kinome and Mechanisms of Hypoxic Preconditioning. Biology (Basel). 2023 Sep 4;12(9):1207. doi: 10.3390/biology12091207. PMID: 37759606